跪求！！脑出血的磁共振表现 脑出血与急性脑梗塞的鉴别诊断

跪求！！脑出血的磁共振表现

你好！
脑出血的MRI的表现比较复杂，主要与血管内红细胞的完整性及血红蛋白的演变有关。我就分几个期给你说一下。
1、超急性期（发病6小时内）：T1和T2上都是等信号
2、急性期（7小时到三天内）：T1上为等信号或稍低信号，T2上为等信号。
3、亚急性期（3天到4周内）：早期T1逐渐演变成高信号，T2为低信号；晚期T1和T2均为高信号。
4、慢性期（4周以后）：T1和T2均为高信号，周边出现环状低信号。
其他形状、大小，周围水肿、占位效应什么的都是次要了，就不说了。

脑出血与急性脑梗塞的鉴别诊断

脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此需及早明确诊断。在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几点鉴别：

　　1.脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。

　　2.脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，而脑梗塞多在安静休息时发病。

　　3.脑出血发病急、进展快，常在数小时内达到高峰，发病前多无先兆。而脑梗塞进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。

　　4.脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，且血压高、意识障碍重。脑梗塞发病时血压多较正常，神志清醒。

　　5.脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性。而脑梗塞病人脑脊液压力不高，清晰无色。

　　6.脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏斜、浮动。脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏斜、浮动。

脑梗阻的影像学表现

1.CT表现：
（1）急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊；另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。
需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。
（2）亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚；但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应（水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分）。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。
（3）慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。
（4）腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。
（5）出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。
2.MRI表现：
脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑梗塞优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均延长。在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生，T1和T2延长最为明显。这时在 T1加权像上，缺血区为低信号，在 T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以 Tl和 TZ的延长不及早期阶段那么长，从而影响信号强度的变化。 MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义，因CT检查常有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切。
MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑梗塞的T；加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号强度改变。脑梗塞发展方式为：占位效应消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现，T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑梗塞灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。