为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药 肾上腺素治疗过敏性休克的机制

为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药？

肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。本品直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。　用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救，也可用于其他过敏性疾病(如支气管哮喘、荨麻疹)的治疗。与局麻药合用有利局部止血和延长药效。

肾上腺素治疗过敏性休克的机制

过敏性休克是由于发生了Ｉ型变态反应，血液中组胺、缓激肽等炎症介质过多引起外周血管的扩张，导致血压下降。肾上腺素主要是通过收缩外周血管增加回心血量，同时增强心肌收缩力，心输出量增加，外周阻力增大，可以提高血压，起到抢救作用。

过敏性休克的治疗原则

概 述：
过敏性休克(心血管内科)是人体对某些生物制品（如异体血清）或药品（如青霉素、含碘造影剂）过敏而产生的一种急性全身性反应。是由于速发型抗原抗体反应中所释放的组织胺、血清素和其他的血管活性物质所引起的血管舒缩功能紊乱，血管壁渗透性增加、血浆外渗，血容量骤减，组织灌注不足而引起休克，同时常伴喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等。主要表现为皮肤瘙痒、荨麻疹；呼吸困难、胸闷、咳嗽；腹痛、恶心、呕吐；头晕、面色苍白，严重者迅速进入休克状态。如不及时抢救，常可在５－１０分钟内死亡。

症状表现：
1.皮肤瘙痒、荨麻疹；
2.头晕、面色苍白、呼吸困难、胸闷、咳嗽；
3.腹痛、恶心、呕吐；
4.出汗、脉搏增快，血压下降。

诊断依据：
1.有过敏原接触史；
2.头晕、面色苍白、呼吸困难、胸闷、咳嗽；
3.腹痛、恶心、呕吐；
4.脉搏细速，血压下降。

治 疗：
治疗原则
1.立即平卧，肌注肾上腺素；
2.迅速补充有效血容量以维持组织灌注；
3.使用肾上腺皮质激素；
4.应用支气管解痉剂；
5.早期应用抗组织胺类药物；
6.严重喉头水肿者须作气管切开术； 7.尽早去除病因。

用药原则
1.发生过敏性休克时立即使用肾上腺素、地塞米松和抗组织胺类药物；
2.病情较重者迅速补充血容量如右旋糖酐、生理盐水、人体白蛋白等。
3.喉头水肿致呼吸困难者行气管切开术。

预防常识：
本病是由于人体对某些生物制品或药品过敏而产生的全身性反应，病情进展迅速，可在很短时间内导致死亡，因此应以预防为主。用药前详询过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录；尽量减少不必要的用药；对过敏体质病人在注射用药后观察１５－２０分钟，在必须接受诱发本症可能的药品（如碘造影剂）前，宜先使用抗组胺药物或强的松２０－３０ｍｇ。先作皮内试验，尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直至患者产生耐受性为止。在减敏过程中必须有医务人员的密切观察，并准备好肾上腺素、氧气、气管插管和静脉注射用皮质激素等一切应急措施：一旦发生过敏反应，立即停止给药，同时马上就地抢救，肌注肾上腺素等抗过敏类药物，并吸氧及迅速输注生理盐水、右旋糖酐或白蛋白等以补充有效血容量，有喉头水肿者行气管切开术。

求问过敏性休克的发病机理是什么

建议：是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。