引起骨质疏松的病理因素是什么 骨质疏松引起的骨折

引起骨质疏松的病理因素是什么？

骨质疏松症是指“骨结构变得稀疏、骨重量减轻、骨脆性增加、容易骨折。”通俗点说，骨是由钙盐沉在骨基质而形成的，有一定的强度和弹性， 由于某种原因如：增龄、绝经或药物的作用等， 骨组织将会丢失，导致骨的脆性增加，使骨折发生率增加，这种疾病称之为“骨质疏松症”，它危及到每一个人，可称为流行病。它的主要症状足：骨疼痛、骨髂变形和易发骨折。引起骨代谢变化的主要原因是年龄、激素和食物。应该说人的一生都应该重视它的代谢，因为它是支撑人体的基本结构，过去由于对这个问题认识不足，所以在现在的老年人中骨质疏松的发生率较高，据上海华东医院调查，上海在60－70岁的老人中，发病率达54．80％，且易发生骨折。日本战后在经济非常困难的情况下，政府还在学龄儿童中免费每天每人提供1杯牛奶，这一杯牛奶强壮了一个民族。随着我国的经济繁荣，人们的生活从温饱型逐渐走向了小康，对生活的质量要求越来越高，城市老龄化问题也越来越突出，特别是女性在更年期开始后，骨的丢失更为迅速，所以必须重视骨质疏松症的防治，让人们有一个安祥、高质量的生活。
骨质疏松症的重视应该从青少年开始，骨量在30岁左右达到了顶峰，以后开始逐步下降，骨量的多少与遗传、运动、营养等因素有关，如能在30岁有一个较高的骨峰值，则为今后骨丢失存有一个较多的骨量储备。女性45岁左右由于体内雌激素水平的急聚下降，失去对骨的控制，则很快就会骨质疏松，而男性来得较晚，一般要在60岁以后才开始。
目前诊断骨质疏松症的主要手段是骨密度的测定，还有X线等，一般说小于正常入骨密度均值1个SD(均值差)，则为可疑，如小于2个SD则可确诊为骨质疏松症。还有X线的骨皮质变薄、压缩性骨折等都是诊断的依据。
最重要的问题是如何防治，除了一般的卫生宣教、体育锻练外，合理的饮食和补充钙剂是很重要的，乳制品、新鲜蔬菜、豆类中含钙量较高，如一杯牛奶约含200毫克钙，所以不能偏食和厌食。关于补钙问题争论很多，除了有肾结石病人要注意钙摄入量外，一般每天要摄入800-1200毫克钙，同时服用维生素D帮助钙吸收，这样能大大减少骨折的发生率，人们要天天不断地满足钙需要，这任务是个艰巨的挑战。患了骨质疏松症也不要灰心，现在有许多药物能治疗，如双磷酸盐类、密钙息、维生素D等，效果都非常好，在有经验的医生指导下合理应用，完全能使病情得到控制。
隔壁邻居张老师不慎摔倒，造成骨折，为了让张老师早日康复，张师母天天买来猪骨煲汤给张老师喝。其实“喝骨头汤补骨”是一种误解。在民间常有“吃啥补啥”的说法，有时有一定的道理，但是对于骨头来说，尽管其储存了肌体99%的钙，但是这些结合状态的钙，即使在高温下，也不能溶于汤汁中。有研究证明，一碗骨头汤中的钙含量仅2mg，如果按每天需额外补充600mg钙计算，需要喝300碗汤才能达到这一水平，可见喝骨头汤并不能达到补钙的作用，而且，骨髓中含有大量的脂肪，对于老年人来说，进食过多并无益处。那么应该怎样补钙呢？其实牛奶和奶制品是非常理想的钙源，不仅含量丰富，而且乳钙易于被人体吸收。以牛奶为例，100克牛奶中含有120mg钙，一般每天喝两杯牛奶即可满足补钙的需要。另外值得注意的是：一般在30－40岁以后，骨骼的骨吸收开始多于骨形成，这时就应该重视骨质疏松的预防，适当的体育锻炼及体力劳动对减少骨钙丢失具有非常重要的意义。
谈到补钙，人们往往认为这是老年人或者儿童的事情，老年人因为发生骨质疏松而需要额外补钙，儿童因钙摄入不足或维生素D缺乏引起佝偻病而需要补钙。其实，在人的一生中，都应该注意钙的摄入，在钙摄入不足的情况下（饮食偏嗜、慢性胃肠疾病等）应注意补钙。研究表明，一个人骨量多少、骨质的坚硬程度取决于青春期骨盐的累积。在30-40岁时，人体的骨内钙盐的含量达到高峰，称为骨峰值，在随后的岁月中，含量会在内分泌、代谢等各种因素作用下逐渐丢失，严重时出现骨质疏松。老年人补钙仅能延缓但不能预防骨质丢失，此外补钙对增加骨密度的作用有限。因此，预防骨质疏松症应从小抓起，应该多食富含钙质的牛奶及奶制品、肉类、豆类及海产品（鱼松、海带、虾米等），多从事体力劳动或体育锻炼，有助于钙质在骨骼中的沉积，提高骨密度。对于孕期、哺乳期的女性，由于大量钙经胎盘或母乳转移到胎儿或婴儿，因此体内钙消耗量较大，除通过饮食补充外，往往需要通过专门的补钙剂进行额外的补充。总之，补钙应该在幼儿期就引起重视，在青春期使骨峰量达到较高水平，“家底”厚了，就可以从容应付日后的消耗，避免或延迟中老年期骨质疏松。
说到现在，除了食物外，应该怎样合理选择钙制剂呢？钙制剂发展至今已经经历了三代。第一代钙制剂以骨、贝壳、矿石等无机盐为原料，如：动物鲜骨、珍珠粉、贝壳、蛋壳、化学合成碳酸钙、氯化钙、活性钙等，此类钙制剂在肠道碱性环境中易形成胶绸状沉积物，不易被吸收，而且易出现胃肠不适、便秘、腹泻等不良反应；第二代钙制剂属有机酸钙，包括葡萄糖酸钙、醋酸钙、柠檬酸钙、乳酸钙等，此类钙虽较第一代钙制剂有了改进，但是含钙量一般较低，也有一定的不良反应；第三代钙制剂为L－苏糖酸钙和氨基酸钙，这些络合结构的钙在肠道中易溶解吸收，不良反应较少。有些钙制剂中加入了维生素D3或活性维生素D3，有助于钙在肠道的吸收。另外，从牛奶中提取的乳钙如果工艺规范、质量保证的话，也是理想的钙源。目前市场上各种钙制剂很多，主要选择的标准是肠道内溶解吸收程度、钙含量多少、胃肠道反应大小，对照上述分类，再根据个人的经济水平，一般不难做出选择。
一些钙剂中常含有一定量维生素D3，的确，维生素D3对钙代谢有重要作用，它可以促进肠道钙磷吸收，增加肾小管对钙的重吸收而减少钙经尿液的丢失，但如果长期服用维生素D3含量较高的制剂，则有可能引起高血钙、食欲不振、呕吐、腹泻、软组织异位骨化、肾功能受损等维生素D中毒的症状。因此，在服用此类复方制剂时，应在医生的指导下服用。还有一些患者在服用含维生素D的钙制剂同时，又服用维生素AD胶囊或其他维生素D制剂，这样更易导致维生素D过量中毒，不可疏忽大意。
长期以来，医生一直告诫有肾结石的患者要限制钙的摄入，的确，肾结石中80%为钙质，在临床上也看到一些甲状旁腺功能亢进的患者，在甲状旁腺激素的作用下，血钙水平增高，泌尿道结石的发生率也明显增高。那么正常人补钙后是否会增加患泌尿道结石的危险呢？结果正好相反。美国哈佛大学公共卫生学院对45510名未患肾结石的男性进行了为期四年的跟踪研究，结果发现，高钙饮食（每天平均摄入1326毫克钙）的人比低钙饮食（每天摄入516毫克钙）的人群患肾结石的机会少三分之一。同样的结论也被其他一些研究所证实。其实，结石并不是因为钙太多的缘故，而是人体中钙代谢发生了紊乱，造成了不正常的“钙转移”，此时骨钙减少，血钙和软组织中的钙却增加了，久而久之，可导致结石的发生。适当补充钙质后，增加了人体该的吸收量，刺激血钙的自稳系统，抑制甲状旁腺激素的过量分泌，最终可达到降低血液和软组织中钙含量，减少结石的发生，同时又减少骨钙的丢失。但是，并不能简单地认为“补钙越多越好”，超过了一定的剂量，同样会引起高血钙等一系列不良反应。
在一天中，应该选择什么时间服用钙剂呢？最佳的补钙时间应该是临睡前。在白天三餐饮食中，人体可摄入300-400毫克钙，即使一部分钙通过尿液排出，可以很快从食物中得到补充，维持血钙的稳定。但在夜晚，人体不再进食，而钙质照常会通过尿液排泄，丢失的钙不能及时从食物中得到补充，就会动用骨骼中的钙来维持血钙的稳定，如果临睡前服用一定量的钙剂，可减少夜间对骨钙的动用，有利于骨质中钙量的稳定，而避免或延缓骨质疏松的发生。

骨质疏松引起的骨折

你好，骨折的康复主要是严格的对位，牢靠的固定，以及后期科学的功能锻炼。补钙只是作为一项辅助治疗。1分析您所描述，病人年龄比较大，所以骨折的愈合也会相对缓慢，再就是注意我上面说的三点。如果对位和固定都不理想那必然是影响愈合的。

骨质疏松病人为什么容易发生骨折？

你所说情况应为骨质疏松症!

对骨质疏松症的概念定义的理解和认识：

①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。

②骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。

③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。

骨质疏松的临床表现

疼痛:
原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
骨折:
这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%-24.4，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。

骨质疏松可分为三大类：

第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。∏型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。

第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。

第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。

骨质疏松的运动处方

骨质疏松症是老年人中的常见病，多发病。有资料统计，45岁以上的妇女，近三分之一患有轻重不同的骨质疏松；而75岁以上的妇女，骨质疏松症的患病率高达90％以上。

骨质疏松症除了骨痛、抽筋等症状以外，还有一点需要值得注意。骨质疏松症导致骨的脆性增加，容易发生骨折。所以骨质疏松症应该积极诊断与治疗，千万不可掉以轻心，任其发展。如果您出现上述不舒服后，应该去医院就诊治疗。

全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨头痛。医生再经过详细的检查诊断患有骨质疏松症后，可以适当地服用一些止痛药和补钙药。另外，还需要作一些配合，比如保证足够的睡眠，每天晒1小时的太阳，每天运动锻炼半小时或更长时间，对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳、做各种运动操，有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼先是时间短一些，然后慢慢增加，延长锻炼时间。吃菜不应挑食，应该吃低盐、清淡膳食，注意营养要丰富。每天应保证1瓶牛奶。如果按照上述方法治疗了2个星期，骨痛、抽筋没有得到缓解。你可以再去找医生开一些针药，帮助调节你身体内部骨钙含量。

对骨质疏松症患者而言，这种病确实不能只靠打针、吃药。它是一种慢性病，是随着我们每个人年老后慢慢发生的。这种疾病的发生与我们缺少运动很有关系，千万不要小看了运动在防治骨质疏松症中的重要作用。人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中会不停地刺激骨组织，骨组织就不容易丢失钙质，骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。

有研究发现，经常参加运动的老人，他们的平衡能力特别好，体内骨密度要比不爱运动的同年纪老人的骨密度高；并且他们不容易跌跤，这就有可能有效地预防骨折的发生。

骨质疏松症并不可怕，只要我们医生和病人一起配合好，一定能解除你的烦恼和痛苦。

目前治疗骨质疏松症的药物有下列四种：

1.荷尔蒙补充疗法：雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症。如果没有子宫，则不需要黄体素。

2.阿伦膦酸盐（alendronate）：商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。

3.降钙素(calcitonin)：借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效。副作用包括食欲减退，脸潮红、起疹子、恶心与头昏。

不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。
4。钙剂和维生素D：联合用药效果较好。

绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明在60岁以上妇女发生的危险率为58%。它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛、骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率。由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用。
一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法。采用双能X线骨密度测量仪（DEXA）和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比。经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加

预防

骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。

1）一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。

2）二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

3）三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性Vit D）的药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

骨质疏松性骨折

这是骨质疏松症病人最常见和最多见的症状，病人起初只是觉得全身骨骼不舒适，随着病情进一步发展，就容易出现腰背部疼疼，这种疼疼往往沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐下后疼疼会有所减轻，久站、久坐时疼疼会加剧。一般来说，白天疼疼有些轻，夜间和清晨醒来时会加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时也会加重。 ,

骨质疏松症 机理是什么？

骨质疏松症的危害

骨质疏松症导致骨骼受力不均，或骨质脆弱、机体产生修复性反应而形成骨刺，这种骨质成份异常分布的结果，也会引起椎间盘突出，骨质疏松症往往是骨折、骨坏死、骨折不愈合的内在原因，类风湿与风湿性关节炎最大的危害就在于软骨下骨组织蜂窝样变而丧失功能，而引起的原因与免疫细胞从骨髓中涌向关节密切相关。骨质疏松症可产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折乃至致残等后果。常见的骨质疏松性骨折有髋骨骨折和脊柱骨折，而且往往还会引起继发性并发症。
骨质疏松症分类

　骨质疏松症（有时也简称为骨质疏松）可分为以下几类：
　　（1）原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。
　　（2）继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。
　　（3）原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。

　　根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类：
　　（1）全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。
　　（2）局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。
骨质疏松治疗药物的特点和临床应用注意事项

钙剂与维生素D3

钙剂与维生素D3是骨质疏松防治的基础药物,应用需强调目的性,切忌滥用。钙的吸收主要在肠道,故钙剂补充以口服效佳。人体对钙剂的主动吸收是有阈值的,当钙浓度达到饱和阈值时,人体将难以吸收更多的钙。补钙的方法十分重要,首先是适量补钙,最好分次进行,临睡前服用更佳。

活性维生素D3

活性维生素D3治疗骨质疏松的作用包括对骨形成的促进作用和对骨骼肌的增强作用。维生素D3缺乏是骨质疏松发生的重要原因,活性维生素D3的水平不足在骨质疏松发生的因素中比钙不足更重要。在骨质疏松的治疗中,补充适量活性维生素D3比补钙更有效。但活性维生素D3 临床应用时应注意其治疗窗的掌握,定期监测血钙或尿钙。

激素补充疗法(HRT)

雌激素治疗骨质疏松的作用机理包括:对钙调激素的影响、对破骨细胞刺激因子的抑制及对骨组织的作用。骨骼是雌激素的靶组织,雌激素可对骨组织产生直接作用。在绝经后骨质疏松治疗中须强调的是:钙剂补充的效果如何将取决于患者体内的雌激素水平高低,只有在患者体内雌激素水平达到一定程度时,补钙才能发挥出对骨骼有益的作用,否则补钙将是徒劳的。临床绝经后骨质疏松的激素补充治疗,其目的是进行生理性补充,发挥其最大临床效应,保持妇女健康的生理状况。所以HRT必须在专业医师指导下,有目的有监测地进行。我们的观点是:针对绝经早期且有明显更年期症状的骨质疏松病人应用HRT是十分重要的。HRT临床应用应强调其适应证及治疗作用,从最低剂量开始使用,强调个体化调控。

选择性雌激素受体调节剂(SERMs)

SERM对骨的作用在于针对雌激素受体发挥类似雌激素样作用对心血管系统的作用在于改善血脂、减少动脉粥样硬化形成,起到类雌激素的作用对子宫内膜作用方面,利用某些SEMR的特点,发挥提高骨密度、保护心血管的类雌激素作用,但不刺激子宫内膜的增殖,还可抑制绝经后子宫内膜的增殖,有抗雌激素作用对乳腺作用方面,SERM作用于乳腺组织的雌激素受体,发挥抗雌激素作用,在骨质疏松防治应用中不增加乳腺癌的发生率。SERM对更年期症状没有明显缓解作用,但在提高骨密度、降低骨质疏松性骨折发生率方面有良好疗效。

二膦酸盐

二膦酸盐类药物临床治疗骨质疏松作用机理表现为:对破骨细胞发挥细胞毒作用,诱导成骨细胞分泌抑制因子,阻断破骨细胞启动的破骨过程,抑制骨吸收,以及强力亲和磷酸钙,阻止骨骼中钙盐“逸出”。二膦酸盐类药物口服生物利用度仅1%,故强调空腹单独服用,用药后1小时再进食,且服药后患者应保持半小时以上的坐或立位,这是因为二膦酸盐对食管有较强的刺激作用,对那些已有食管炎或消化性溃疡的患者应避免选用二膦酸盐。新型二膦酸盐在临床上可用于各种原因所致的骨质疏松治疗,大量临床研究表明,新型二膦酸盐不仅能增加骨量,还可降低骨质疏松骨折(脊椎、髋部)的发生率。

降钙素

降钙素作用于骨骼和中枢,对疼痛的缓解作用十分明显。由于它是一种生物制剂,有少数患者可能会在使用药物后出现轻度的皮下血管扩张、恶心等不适,其中多数患者症状可在数小时内自行缓解,有明显药物过敏史的患者应慎用。

氟化物

氟化物对成骨细胞有直接刺激作用,可持续增加中轴骨密度,这种骨密度提高与患者的年龄、病情和病因无关。氟化物是一种细胞毒素,过量会造成软骨成熟障碍。

各种骨质疏松的临床用药选择

绝经后骨质疏松:绝经后骨质疏松患者,尤其是绝经早期伴更年期症状者,HRT应用十分有效,若年龄超过55岁且没有明显的更年期症状,建议选用SERM或阿仑膦酸钠,秋冬季应补充活性维生素D3。

老年性骨质疏松:活性维生素D3代谢物缺乏及维生素D抵抗伴代偿性PTH分泌增加是老年性骨质疏松的重要病因,故补充活性维生素D3对老年性骨质疏松的治疗是必须的,但对那些骨量显著下降且有明显骨痛或骨关节炎的老人,降钙素和二膦酸盐都十分有效。

男性骨质疏松:研究发现雄激素仅对睾酮水平低下的男性骨质疏松有效,临床男性骨质疏松的治疗以二膦酸盐、活性维生素D3和降钙素为多。

继发性骨质疏松:继发性骨质疏松的病因是疾病,所以原发病的治疗是继发性骨质疏松治疗的前提,但同时应用活性维生素D3、二膦酸盐或降钙素对防治继发性骨质疏松也很重要。

骨质疏松伴骨性关节炎:骨质疏松和骨性关节炎是老年人最常见的骨骼系统退行性疾病,同时伴发者临床十分常见,降钙素和活性维生素D3不仅能治疗骨质疏松,同时对软骨损伤修复有良好的促进作用,而二膦酸盐既可治疗骨质疏松又能抑制过度的骨质增生,故降钙素、活性维生素D3和二膦酸盐是骨质疏松伴骨性关节炎临床治疗的选择。

以提高骨量为目的的骨质疏松治疗:严重的骨质疏松需迅速提高骨量时,可选用氟化物或二膦酸盐,但对卧床患者,慎用二膦酸盐。

以缓解骨痛为目的的骨质疏松治疗:骨痛是骨质疏松重要的临床表现,它是骨质疏松临床最常见的,也是最主要的主诉,但并非骨质疏松就一定有骨痛,以缓解骨痛为目的的骨质疏松治疗应选择降钙素,有降钙素过敏的患者可考虑二膦酸盐治疗,需指出的是,无论降钙素还是二膦酸盐都不是止痛剂,缓解疼痛的作用要逐渐产生,所以治疗早期可有目的地短期联合应用非类固醇类药物,以确保止痛疗效,提高患者顺应性。

以提高肌力为目的的骨质疏松治疗:肌力下降是骨质疏松另一个重要的临床表现,也是骨质疏松性骨折发生的主要原因,增强肌力、提高神经肌肉协调性是活性维生素D3治疗骨质疏松的优势和特点,HRT也能部分改善肌力。

骨质疏松性骨折的预防:骨质疏松防治的最终目的是避免骨折,绝大多数临床骨质疏松治疗药物对降低骨质疏松性脊柱骨折有一定疗效,但循征医学研究表明新型二膦酸盐(阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠)具有减少骨质疏松性脊柱和髋部骨折的显著疗效,而降钙素和活性维生素D3能改善骨质量,提高其生物力学性能,对降低骨质疏松性骨折发生率也有明显作用。骨质疏松性骨折发生2周后可应用二膦酸盐、SERMs或活性维生素D3。那些骨质疏松性骨折必须行手术治疗的患者应强调同时进行药物治疗。

骨质疏松治疗联合用药的选择与组合:

骨质疏松治疗应注重有效性,前提必须是对病情的准确评估。目前认为,骨吸收抑制剂联合用药的临床疗效不满意。以下是临床较常用联合用药方法:

钙剂 活性维生素D3:是老年性骨质疏松治疗的选择,但必须注意用药前后血钙或尿钙的变化,原则上应用活性维生素D3的同时要有意识地提高饮食中的钙含量。

钙剂 活性维生素D3 二膦酸盐和钙剂 活性维生素D3 降钙素:是骨质疏松治疗的常用手段,3种药物联合应用充分发挥各自优势,并避免彼此不足。

HRT 活性维生素D3、HRT 二膦酸盐和HRT 降钙素:研究证明,绝经后骨质疏松患者在HRT治疗的同时联合应用活性维生素D3、双膦酸盐或降钙素能获得较单纯HRT治疗更好的临床疗效,且HRT有效剂量减小,副反应发生率下降。

活性维生素D3 SERMs、活性维生素D3 二膦酸盐和活性维生素D3 降钙素:活性维生素D3在促进成骨同时还能改善神经肌肉协调性,提高肌力,与破骨细胞抑制剂联合应用可达到抑制破骨同时增加成骨功能,通过提高骨量,改善骨骼生物力学性能,降低骨质疏松骨折发生率。

骨质疏松病人为什么容易发生骨折？

骨质疏松病人容易发生骨折的主要原因为：
(1)骨质疏松造成骨丢失，使骨骼的强度大大降低，在同等外力作用下发生骨折的机会自然增加。
(2)骨质疏松造成的骨丢失是以骨基质丢失为主，其结果是导致骨的脆性增加而韧性减低，因而在外力作用下易发生骨折。