脑梗死的病理分期是什么呢 简述细胞模型学说及其主要内容

脑梗死的病理分期是什么呢

脑梗死的病理分期：1、超早期（1--6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；2、急性期（6--24小时)：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变；3、坏死期（24--48小时）：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；4、软化期（3天至3周）：病变脑组织液化变软；5、恢复期（3~4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。

简述细胞模型学说及其主要内容

细胞学说是19世纪三大发现之一,由schleiden和schwann共同提出,而后由virchow对其进行补充.主要内容是：①一切生物都是由细胞组成,细胞是最基本的结构单位；②细胞是基本的功能单位,即细胞是相对独立的实体；③细胞是只能由细胞分裂产生的,一切疾病是基于细胞损伤.细胞学说证明了植物与动物之间的相联系性的.

试述缺血性脑梗死的神经元损伤分子机制

较公认的缺血性神经细胞坏死的通路为：神经细胞缺血血氧后3-5min内K 通道的传导受阻，使神经细胞膜的电位进行性降低。膜电位的消失导致神经末梢释放谷氨酸，后者通过兴奋谷氨酸受体（尤其是NMDA受体）打开神经细胞膜上的Ca2 通道，使细胞内的游离Ca2 的浓度升高。细胞内游离Ca2 的浓度升高后激活一氧化氮合酶（NOS）的活性，使大量NO生成而引起：1）细胞浆内活性氧化自由基的形成增加，导致DNA损伤；2）DNA的损伤，PARS被激活，加剧能量的耗竭；3）线粒体产生ATP的功能障碍，使神经细胞内一些ATP-依赖泵的功能丧失，同时，使自由基进一步生成，而进一步加剧DNA损伤。综合效应的结果是使神经细胞水肿，细胞器溶解，细胞膜破裂，局部产生炎症反应，导致细胞的坏死。